La neurobiologie de l’addiction à la drogue

12 juillet 2019
Les individus qui souffrent d'addiction passent de l'impulsivité à un comportement compulsif. Il est également possible que ces deux étapes se déroulent en même temps, mais généralement, elles se produisent dans l'ordre indiqué.

L’addiction peut concerner de nombreux aspects de notre vie. L’addiction la plus commune et la plus connue est l’addiction à la drogue. Nous nous intéressons ici à la neurobiologie de l’addiction à la drogue.

L’addiction à la drogue se manifeste de la façon suivante :

  • un comportement compulsif lié à l’idée de chercher et de prendre de la drogue
  • une perte de contrôle lorsqu’il est question de limiter sa consommation
  • un état émotionnel négatif lorsque l’individu ne peut pas consommer de la drogue

L’addiction se caractérise alors par un cycle composé de trois étapes :

  • gavage et intoxication
  • abstinence, effet négatif et préoccupation
  • anticipation et désir ardent

Comme nous le disions plus haut, les individus qui souffrent d’une addiction à la drogue passent généralement de l’impulsivité à un comportement compulsif.

L’impulsivité peut se définir comme une prédisposition vers des réactions rapides et non planifiées face à des stimuli internes et externes sans prendre en compte les conséquences négatives de ces réactions pour soi-même ou pour les autres.

Quant au comportement compulsif, il s’agit d’une manifestation d’actions persévérantes et répétitives, lesquelles sont excessives et inappropriées.

Neurobiologie de l’addiction à la drogue lors de la phase de l’intoxication

neurobiologie de l'addiction à la drogue

Le mécanisme de récompense au moment de consommer de la drogue

Les drogues d’abus activent le système cérébral de récompense. C’est pour cette raison que l’un des plus grands centres d’intérêt de la recherche quant à la neurobiologie des effets gratifiants des drogues concerne les origines et les zones de système de dopamine.

Ces deux points jouent un rôle clé dans les propriétés gratifiantes de presque toutes les drogues d’abus. Il semblerait que suite à une intoxication d’alcool ou de drogue, de la dopamine soit libérée dans le striatum ventral ainsi que des peptides opioïdes.

La libération rapide et prononcée de dopamine est étroitement liée à la sensation que ressent la personne droguée.

Les stimulants

Des études réalisées sur des primates, non sur des humains, ont montré que les cellules de dopamine du cerveau explosaient en réponse à une nouvelle récompense.

Suite à une exposition répétée face à la récompense en question, les neurones cessaient d’exploser pendant la réception de la récompense prévisible. Au lieu d’exploser à ce moment-là, les neurones explosaient une fois exposés à des stimuli prédictifs de la récompense. Il semblerait donc que la dopamine entretient un lien étroit avec la recherche de récompense dans le cerveau.

 

La neurobiologie de l’addiction lors de la phase de l’anticipation

cerveau

 

Cette étape est celle de la rechute des êtres humains : l’addiction devient un trouble chronique de rechute.

Chez les êtres humains, le désir lié à la consommation de drogue semble provoquer l’activation du cortex préfontal, lequel inclut le cortex préfrontal dorsolatéral et le cortex frontal médial et cingulaire antérieur.

Par ailleurs, l’addiction à la cocaïne et l’addiction à la nicotine ont également un lien avec la fonction du cortex insulaire ou insula. Cette zone semble exercer une fonction interoceptive qui intègre l’information autonome et viscérale avec l’émotion et la motivation.

D’ailleurs, les études sur le sujet ont montré que la réactivité du cortex insulaire ou insula sert de biomarqueur pour aider à prévoir la rechute.

En somme, au cours de cette étape, nous pouvons identifier deux systèmes opposés : le système de départ (système go) et le système d’arrêt (le système stop).

Le système go et le système stop 

Le système de départ peut créer des habitudes de désir et d’engagement via les ganglions de la base.

Par exemple, le désir de cocaïne chez quelqu’un qui souffre d’addiction à la cocaïne est associé à une plus grande connectivité dans le réseau qui unit le cortex préfrontal medial et cingulaire antérieur avec le striatum ventral et le réseau qui unit le cortex insulaire avec le striatum dorsal.

Quant au système d’arrêt, il contrôlerait l’évaluation de la valeur du stimulant et la suppression des réponses affectives face aux signaux émotionnels négatifs. Il semble donc que le système d’arrêt inhibe le système de départ et le système du désir de drogue.

En somme, il y a trois circuits principaux qui se chargent de la neurobiologie de l’addiction. Les protagonistes de ces circuits sont les suivants : les ganglions de la base, l’amygdale et le cortex préfrontal.

À ces trois principaux circuits, s’ajoutent des microcircuits neurochimiques. Tous sont liés au désir et à la rechute quand il est question d’addiction.

 

  1. Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
  2. Koob, G. F., & Le Moal, M. (1997). Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science, 278(5335), 52-58.
  3. Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642-1652.
  4. Baumeister, R. F., Heatherton, T. F., & Tice, D. M. (1994). Losing control: How and why people fail at self-regulation. Academic press.
  5. Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. American journal of psychiatry, 158(11), 1783-1793.
  6. Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
  7. Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.