Hormone adrénocorticotrope : caractéristiques et fonctions

29 juillet, 2020
La sécrétion de l'hormone adrénocorticotrope est pulsatile. Cela veut dire qu'elle suit un rythme circadien caractéristique. Ainsi, elle atteint son maximum à six heures dans le corps et son minimum à minuit.

L’hormone adrénocorticotrope ou adrénocorticotrophine (ACTH) est une hormone qui vient de l’hypophyse. Il s’agit de la principale glande endocrine des vertébrés, aussi appelée glande pituitaire. Les hormones qu’elle sécrète contrôlent le fonctionnement de presque toutes les autres glandes endocrines de l’organisme (1).

Ainsi, l’hormone adrénocorticotrope est une cellule corticotrope. Celles-ci produisent principalement des hormones corticotropes. Nous allons dès maintenant vous détailler les caractéristiques de cette hormone en particulier.

Synthèse de l’hormone adrénocorticotrope

Cette hormone est synthétisée à partir d’une protéine appelée proopiomélanocortine (POMC)Cette protéine précurseure se compose de 266 acides aminés, et l’hormone adrénocorticotrope se compose de 39 acides aminés. Par ailleurs, la proopiomélanocortine génère d’autres peptides comme :

  • La lipotropine.
  • L’endorphine.
  • La met-enképhaline.
  • L’hormone stimulante des mélanocytes.
  • La protéine du lobe moyen similaire à la corticotrophine (CLIP)
L'hormone adrénocorticotrope sur un tableau.

Sécrétion de l’adrénocorticotrophine

La sécrétion de l’hormone adrénocorticotrope est pulsatile. Cela veut dire qu’elle suit un rythme circadien caractéristique. Ainsi, elle atteint son maximum à six heures dans le corps et son minimum à minuit.

Grâce à la sécrétion de l’adrénocorticotrophine, les glucocorticoïdes surrénaux sont sécrétés en suivant un schéma diurne parallèle. Enfin, la vie moyenne biologique de l’ACTH dans la circulation est de moins de dix minutes.

Modulateurs de la synthèse et/ou sécrétion d’ACTH

Stimulateurs

  • CRH (principal modulateur).
  • TNF (facteur de nécrose tumorale).
  • IL-1 (interleukine-1).
  • CKK (cholécystokinine).
  • VIP (peptide intestinal vasoactif).
  • Stimulus alpha-adrénergiques.
  • Acétylcholine.
  • Sérotonine.

Inhibiteurs

  • Cortisol (principal modulateur).
  • GABA.
  • Endorphines.
  • Enképhalines.
  • Activine.
  • Galanine.
  • PNA (peptide natriurétique auriculaire).
  • Substance P.

Mécanisme d’action de l’hormone adrénocorticotrope

L’hormone adrénocorticotrope agit à travers un récepteur de membrane. Ce récepteur s’appelle récepteur 2 de mélanocortine, un récepteur couplé à des protéines G. L’AMPC agit comme un second messager biologique.

Action

L’hormone adrénocorticotrope agit de la façon suivante :

  • Elle conserve l’homéostasie du métabolisme et intervient dans la réaction endocrine au stress.
  • Elle provoque la stéroïdogenèse. Il s’agit d’un ensemble de réactions métaboliques qui rendent possible la synthèse d’hormones stéroïdiennes dans un organe ou tissu déterminé (corticoïdes, androgènes et, dans une plus faible mesure, minéralocorticoïdes).
  • Elle stimule la pigmentation cutanée, qui est déterminée par la quantité de mélanine sur la peau. Ceci est dû au fait qu’elle contient, dans sa molécule, la séquence des hormones mélanotropes (MSH pour melanocyte stimulating hormone).
  • Par ailleurs, elle produit un certain degré de lipolyse : la décomposition des lipides alimentaires en acides gras au cours de la digestion.

L’inhibition d’ACTH et de l’axe surrénal se produit souvent dans la clinique à cause de l’utilisation de corticoïdes. Par exemple avec l’asthme, les collagénopathies et les maladies hématologiques.

Maladies liées à l’ACTH

Le syndrome de Cushing

Ce syndrome rassemble une constellation d’anomalies cliniques et biochimiques qui naissent de l’exposition chronique à l’excès de cortisol produit par le cortex surrénal. Entre 80 et 85 % de ce syndrome est causé par un adénome hypophysaire producteur de l’hormone adrénocorticotrope.

Le diagnostic différentiel du syndrome de Cushing constitue l’un des plus grands défis dans le champ de l’endocrinologie. Si les manifestations cliniques sont évidentes dans de nombreux cas, elles peuvent être très subtiles dans d’autres. La prise de poids avec une redistribution centrale de la graisse qui affecte le visage, le cou, le tronc et l’abdomen est l’une des découvertes cliniques les plus communes.

D’autres données cliniques importantes sont la présence de pléthore facial, d’hirsutisme, d’acné, de troubles menstruels, d’hypertension, de faiblesse musculaire proximale, de stries, d’intolérance aux glucides ou de diabète.

La formule chimique du cortisol.

Maladie d’Addison

La maladie d’Addison est un syndrome qui se caractérise par l’absence de glucose et/ou de minéralocorticoïdes. Dans ce cas, il peut y avoir une production déficiente d’hormone adrénocorticotrope, qui conduit à une diminution de la production de glucocorticoïdes (hypoadrénocorticisme secondaire).

L’hypoadrénocorticisme secondaire (HAS) peut être naturelle ou iatrogénique. La forme naturelle est due à l’absence de stimulation surrénale normale par CRH ou ACTH et montre une faille hypophysaire ou hypothalamique primaire. Ainsi, la majorité de ces cas sont le résultat d’une inflammation, de tumeurs, de traumas ou de défauts congénitaux hypothalamiques ou hypophysaires.

La forme iatogénique est la forme d’HAS la plus courante chez le vétérinaire et est due à l’administration exogène de glucocorticoïdes, qui suppriment la production normale d’ACTH hypophysaire. Cela développe l’atropine surrénale bilatérale.

La maladie d’Addison est un processus d’évolution lent et progressif. Il est causé par l’offre insuffisante d’hormones corticosurrénales par rapport aux demandes habituelles de l’organisme. Ceci vient de la destruction bilatérale du cortex surrénal. Par ailleurs, la symptomatologie ne commence pas à apparaître avant la perte de 90 % ou plus du tissu surrénal.

Ainsi, l’hormone adrénocorticotrope est une hormone clé dans le bon fonctionnement du système nerveux. De fait, son mauvais fonctionnement implique certaines maladies comme celles que nous avons vues, en plus d’autres troubles hormonaux. Il reste encore beaucoup de recherches à faire sur cette hormone mais l’importance de son rôle dans l’organisme semble évidente.

 

 

 

 

 

 

  1. Brandan, N. C., Llanos, I. C., Miño, C. A., Ragazzoli, M. A., & Ruiz Díaz, D. A. (2007). Hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Universidad Nacional de Nordeste. Facultad de Medicina.
  2. ¿Qué es esteroidogénesis?. Retrieved from https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/esteroidogenesis
  3. Arias, E. A. S., & Castillo, V. A. (2016). Síndrome de Cushing adrenal dependiente de hormona luteinizante. Revista argentina de endocrinología y metabolismo, 53(1), 36-41.
  4. Findling, J. W., & Raff, H. (2005). Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics, 34(2), 385-402.
  5. Aron, D. C., Tyrrell, J. B., & Wilson, C. B. (1995). Pituitary tumors. Current concepts in diagnosis and management. Western journal of medicine, 162(4), 340.
  6. Picazo, R. (2003). Hipoadrenocorticismo: enfermedad de Addison. Clínica veterinaria de pequeños animales, 23(3), 0155-162.
  7. Candel González, F. J., Matesanz David, M., & Candel Monserrate, I. (2001, September). Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. In Anales de Medicina Interna (Vol. 18, No. 9, pp. 48-54). Arán Ediciones, SL.